目的: 观察绞股蓝总皂苷(gypenosides,Gps)对阿霉素致急性大鼠心脏毒性的保护作用,探讨其作用机制。方法: 雄性SD鼠24只,随机分为正常对照组(normal control,NC)、阿霉素组(adriamycin,ADR)和绞股蓝总皂苷组(Gps)。第3组给予4%绞股蓝总皂苷400mg·kg^-1·d^-1,分早晚2次灌胃,其它两组灌注等量生理盐水,连续5天。第6天一次性腹腔注射阿霉素10mg/kg复制大鼠急性心脏毒性模型,利用PowerLab数据采集和分析系统采集心室内压并分析心功能,检测心肌组织超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性和丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量。结果: 与NC组相比,阿霉素组左室收缩峰压(left ventricular systolic pressure,LVSP)、左室内压最大上升/下降速率(maximal rates of pressure development anddecline,±dp/dt_max)、SOD的活性均显著降低(P<0.01),MDA含量显著升高(P<0.01)。与ADR组相比,Gps组的LVSP、±dp/dt_max和SOD均显著升高(P<0.01),MDA下降(P<0.05)。结论: 绞股蓝总皂苷可减轻阿霉素对心脏的毒性作用,明显改善大鼠的心功能。

目的:探讨细胞周期依赖性激酶抑制基因(CDKN2A)失活对小细胞肺癌(SCLC)的影响及其临床意义。方法:应用RT-PCR、免疫组织化学法、Western blot检测SCLC手术切除组织72例和非肿瘤肺部组织68例中CDKN2A基因及其蛋白。结果:SCLC组织CDKN2A第一、第二外显子表达明显少于非肿瘤肺组织,差异有统计学意义(P0.01);SCLC组织中CDKN2A蛋白低表达率(68.1%)明显高于非肿瘤肺组织(36.8%)(P0.01);SCLC组织CDKN2A蛋白的表达水平显著低于非肿瘤肺组织(P0.01);CDKN2A在不同病理分期以及有无淋巴结和远处转移的SCLC组织中表达差异均无统计学意义(P0.05)。结论:CDKN2A基因的变异及其编码蛋白质的失活与SCLC发生、发展有关。